最近的研究表明,西方飲食可能會導致臨床神經(jīng)退行性疾病和失智癥。

馬歇爾大學官網(wǎng)10月21日消息

根據(jù)馬歇爾大學科學家領導的一項涉及氧化劑擴增環(huán)的研究,本周發(fā)表的發(fā)現(xiàn)揭示了脂肪細胞在認知能力下降和神經(jīng)退行性疾病中的作用的新見解。

發(fā)表在《交叉科學》(iScience)雜志上的這項研究表明,脂肪細胞控制著對大腦功能的系統(tǒng)反應,導致小鼠的記憶和認知功能受損。鈉鉀ATP酶氧化劑擴增環(huán)(NKAL)的激活會影響脂肪細胞和海馬體中重要蛋白標志物的表達,使大腦功能惡化,導致神經(jīng)退行性疾病。以脂肪細胞為靶點拮抗鈉鉀ATP酶可改善這些結(jié)果。

研究于2021年10月12日發(fā)表在《iScience》(最新影響因子:5．458)雜志上

“我們的目標是證明鈉鉀ATP酶信號傳導,特別是在脂肪細胞中,在誘導大腦特定區(qū)域的改變中發(fā)揮著核心作用,尤其是在海馬體中,這對記憶和認知功能至關重要,”資深作者、馬歇爾大學(Marshall University)Joan C． Edwards 醫(yī)學院教授兼院長 Joseph I Shapiro 博士說。

Joseph I Shapiro 博士

研究人員使用了一種基因修飾的小鼠模型,在脂肪細胞中特異性釋放肽 NaKtide(鈉鉀ATP酶拮抗劑),發(fā)現(xiàn) NaKtide 抑制了鈉鉀ATP酶的信號功能。脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了已改變的脂肪細胞表型,并改善了海馬體的功能,海馬體是大腦中與記憶和認知有關的部分。通過西方飲食誘導氧化應激增加了僅限于脂肪細胞的炎性細胞因子的產(chǎn)生,以及海馬體中記憶和認知的蛋白質(zhì)標志物的改變。

“西方飲食通過鈉鉀ATP酶信號傳導誘導氧化應激和脂肪細胞改變,這會導致全身炎癥并影響行為和大腦生化變化,”第一作者、Joan C． Edwards 醫(yī)學院外科和生物醫(yī)學副教授、醫(yī)學博士 Komal Sodhi 說,“我們的研究表明,在我們的小鼠模型中脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了這些變化,并改善了神經(jīng)退行性疾病的表型。”

參考文獻

Source:Marshall University

Fat Cells Found to Play a Central Role in Cognitive Decline and Neurodegeneration
Reference:

Komal Sodhi et al．, The role of adipocyte Na, the K-ATPase oxidant amplification loop in cognitive impairment and neurodegeneration, iScience (2021)． DOI: 10．1016 / j．isci．2021．103262

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